蛋白激酶C(PKC)系统，该系统中的第二信使是磷脂肌醇，故又称为磷脂肌醇信号途径。PKC系统由三个成员组成：受体、G蛋白和效应物。Gq蛋白也是异源三体，其α亚基上具有GTP/GDP结合位点，作用方式与cAMP系统中的G蛋白完全相同。该系统的效应物是磷酸肌醇特异的磷脂酶C-β，此处的β表示一种异构体。在PKC系统信号转导途径中，膜受体与第一信使分子结合后，激活膜上Gp蛋白，然后Gq蛋白激活磷酸脂酶Cβ，将膜上的脂酰肌醇4,5-二磷酸分解为两个细胞内的第二信使：二酰甘油(DAG)和1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)。IP3动员细胞内钙库释放，钙离子释放到细胞质中与钙调蛋白结合，参与一系列的反应;DAG在钙离子的协同下激活PKC，然后通过PKC引起级联反应，进行细胞的应答, 故此将该系统称为PKC系统，或称为IP3、DAG、钙离子信号通路。
    PKC是G蛋白偶联受体系统中的效应物, 在非活性状态下是水溶性的，游离存在于胞质溶胶中，激活后成为膜结合的酶。蛋白激酶C的激活是脂依赖性的，需要膜脂DAG的存在，同时又是Ca2+依赖性的，需要胞质溶胶中Ca2+浓度的升高。当DAG在质膜中出现时，胞质溶胶中的蛋白激酶C被结合到质膜上，然后在Ca2+的作用下被激活。
    数十年来人们一直相信，蛋白激酶C(PKC)会促进癌症，或说PKC是促癌因子。根据这一理论基础，科学家全力开发出各种PKC抑制性肿瘤药物。然而，加州大学科学家们最新研究发现，PKC不仅不是促癌因子，而恰好是一种抑癌因子，所以控制肿瘤发生是激活PKC活性，而不是抑制其活性，过去多年的作法竟然是南辕北辙。这一颠覆性研究发表在一月二十九日的Cell杂志上。
    研究发现，细菌代谢产物十四烷酰佛波醇乙酸酯或称佛波酯(phorbol ester)和某些植物化合物能激活PKC，将低剂量致癌物涂在小鼠皮肤上，然后反复使用PKC激动剂量佛波酯，这样可诱导动物产生肿瘤。就是根据这类研究，科学家认定PKC能促进肿瘤的发生，是促癌分子，并形成癌症领域的一个经典概念，佛波酯激活PKC能促进致癌物诱导的肿瘤形成。
    根据PKC能促进肿瘤发生的理论，逻辑上抑制PKC活性就能够阻碍肿瘤发展，人们三十年来一直利用这一原理寻找各种癌症疗法。但不幸的是，这些药物的效果并不理想。研究负责人Alexandra Newton教授说，最新研究发现PKC不是促进癌症，相反是抑制肿瘤生长。这可能是过去这类药物没有效果的根本原因。
    在人类癌症中，目前已经鉴定到550多种PKC突变体，Corina Antal等通过活细胞成像技术，对44种突变进行了分析。研究发现，多数PKC突变导致PKC活性降低，没有任何突变是促进PKC激活。或者说这些和肿瘤发生相关的PKC突变都是抑制PKC活性，而不是促进它们的激活。这一结果完全不符合PKC是促进肿瘤发生的理论。突变后的PKC活性下降，是因为这些异常的PKC无法形成正确的结构，无法形成正确的PKC催化活性。进一步研究发现，如果纠正结肠癌细胞一个功能缺失的PKC突变，接种了这种肠癌细胞的小鼠模型肿瘤生长明显缓慢，这说明PKC的作用是抑制癌症生长的。
    PKC抑制肿瘤生长可能不其是直接功能，而是通过抑制促癌基因间接产生的功能，一旦PKC功能降低，促癌基因功能增强，将促进肿瘤生长。
    大量临床试验证明，抑制PKC并不能治疗肿瘤，甚至会降低化疗的效果。从目前的研究结果看，导致这一失败是必然的，因为过去的理论是完全错误的。正确的思路是激活PKC，佛波酯或许从一个致癌物变成一种治疗药物。
    治疗和康复是两个不同概念，过去的医学强调治疗学，真正的医学应该是康复为主，因为生物体本身具有自我调节，自我康复的能力，完全失去康复能力的生命往往不具有治疗价值。对待活生生的患者，能利用自身潜能就不要诱导潜力，能使用诱导潜能的就不要借助外力，能借助外力的就不要完全依靠外力。（摘自生物帮Cell）